(Adnkronos) – C’è un filo sottile che lega i neonati e le persone anziane colpite da malattia di Alzheimer: entrambi, secondo un nuovo studio, hanno alti livelli di una proteina nel sangue, la tau fosforilata 217, che è considerata un biomarcatore della malattia che ruba i ricordi. Sembra un paradosso, ma gli scienziati dell’università di Göteborg, in Svezia, che firmano la ricerca pubblicata su ‘Brain Communications’ hanno osservato che i livelli plasmatici di proteina tau fosforilata 217 erano significativamente più elevati nei bebè rispetto alle persone sane di qualsiasi fascia d’età e superavano persino i livelli osservati nei pazienti con Alzheimer. Ma poi dall’analisi longitudinale dei neonati pretermine è emerso che questi livelli sierici di tau fosforilata 217 calano nei primi mesi di vita dei piccoli, avvicinandosi ai livelli osservati nei giovani, mentre al contrario i livelli alti di tau217 rilevati nelle persone più anziane, quando presenti, sono associati alla malattia di Alzheimer.
La spiegazione di questa inaspettata caratteristica biologica in comune fra piccolissimi e anziani, ai due estremi dell’arco della vita? Secondo i ricercatori dell’ateneo svedese, guidati dal primo autore Fernando Gonzalez-Ortiz e dall’autore senior Kaj Blennow, l’aumento dei livelli plasmatici di p-tau217 nei neonati sembra riflettere un meccanismo completamente diverso rispetto ai malati di Alzheimer, e del tutto sano. Precedenti ricerche, basate in gran parte su modelli animali, avevano suggerito il ruolo della proteina tau fosforilata nello sviluppo cerebrale precoce. Questa è la prima volta che vengono misurate direttamente le concentrazioni di p-tau217 nel sangue di neonati umani, aprendo la strada a una comprensione più chiara del suo ruolo nello sviluppo.
E “qui la cosa si fa affascinante – evidenziano gli esperti – Mentre nella malattia di Alzheimer la p-tau217 è associata all’aggregazione della proteina tau in aggregati dannosi chiamati grovigli, che si ritiene causino la degradazione delle cellule cerebrali e il conseguente declino cognitivo, nei neonati questo aumento di tau sembra supportare un sano sviluppo cerebrale, aiutando i neuroni a crescere e a formare nuove connessioni con altri neuroni, plasmando così la struttura del cervello giovane.
Nello studio internazionale che ha coinvolto Svezia, Spagna e Australia, i ricercatori hanno analizzato campioni di sangue di oltre 460 persone, tra cui neonati sani, neonati prematuri, giovani adulti, anziani e persone con diagnosi di Alzheimer. E hanno scoperto appunto che i neonati presentavano i livelli più elevati di p-tau217, superiori anche a quelli riscontrati nelle persone con Alzheimer. Questi livelli erano particolarmente alti nei neonati prematuri e hanno iniziato a diminuire nei primi mesi di vita, per poi stabilizzarsi ai livelli degli adulti. Lo studio ha inoltre rivelato che, sia nei neonati sani che in quelli prematuri, i livelli di p-tau217 erano strettamente correlati alla precocità della nascita. Più precoce era la nascita, maggiori erano i livelli di questa proteina, suggerendo un ruolo nel supportare la rapida crescita del cervello in condizioni di sviluppo difficili.
Le implicazioni di questa scoperta potrebbero andare anche oltre. Dalla ricerca arriva “l’indizio che un tempo il nostro cervello potesse avere una protezione integrata contro gli effetti dannosi della tau – ragionano gli autori – tanto che i neonati possono tollerare, e persino trarre beneficio, da alti livelli di tau fosforilata” senza innescare i tipi di danni osservati nell’Alzheimer. “Crediamo – afferma Gonzalez-Ortiz – che comprendere come funziona questa protezione naturale, e perché la perdiamo con l’età, possa aprire la strada a nuovi trattamenti. Se riuscissimo a capire come il cervello dei neonati tiene sotto controllo la proteina tau, un giorno potremmo imitare questi processi per rallentare o addirittura arrestare sul nascere l’Alzheimer”. Tra l’altro, viene ricordato, la proteina p-tau217 plasmatica ha recentemente ricevuto l’approvazione della Fda statunitense per l’uso nella diagnosi del morbo di Alzheimer, rendendola uno strumento sempre più importante in ambito clinico.
E gli scienziati evidenziano la necessità di comprendere anche il meccanismo dell’aumento di p-tau217, soprattutto per interpretarlo come un risultato nella ricerca clinica ed epidemiologica e nello sviluppo di farmaci. Questo studio indica che le placche amiloidi potrebbero non essere il fattore principale dell’aumento di p-tau217, si legge nella nota dell’ateneo sui risultati dello studio. In definitiva, concludono gli esperti, mentre un aumento di p-tau217 è un segnale di pericolo nei cervelli più anziani, nei neonati potrebbe essere un elemento vitale per la costruzione del cervello. La stessa molecola, due ruoli radicalmente diversi: uno nella costruzione del cervello, l’altro nel suo declino, concludono gli esperti.
