(Adnkronos) –
Ubriachi e con tutti i danni dell’alcol, ma senza bere un goccio di vino o di birra. Possibile? Sì, per colpa di una rara sindrome. E’ l’immunologo Mauro Minelli, docente di Nutrizione clinica all’università Lum Giuseppe Degennaro, a illustrare le caratteristiche di una “una condizione clinica, per fortuna rara”. Il medico accende i riflettori sulla “sindrome da fermentazione intestinale nota anche come Auto-brewery syndrome: il sistema gastrointestinale del paziente agisce come un vero e proprio ‘birrificio interno'”.
“A causa di una disbiosi grave (alterazione della flora), funghi come Candida o Saccharomyces o alcuni batteri fanno fermentare carboidrati e zuccheri e li trasformano in etanolo. Il risultato è rappresentato dai segni e sintomi di una vera intossicazione alcolica, inclusi atassia, nebbia mentale e disorientamento, che compaiono dopo un pasto ricco di carboidrati, pur in totale astinenza da alcol”, dice all’Adnkronos Salute descrivendo questo inaspettato ‘attacco dall’interno’ all’organismo e, in occasione della Giornata mondiale del microbiota che si celebra oggi, invitando a riflettere “su quanto il nostro ecosistema intestinale sia capace di influenzare la nostra fisiologia in modi insospettabili”.
Questa patologia, sottolinea l’immunologo, “ci insegna due lezioni fondamentali per la medicina moderna. La prima è che non tutto è come appare: un quadro di ‘ebbrezza’ richiede un’indagine approfondita sul metabolismo e sul microbiota, andando oltre l’apparenza clinica”. La seconda è “la potenza della nutrizione. La gestione di questa sindrome passa necessariamente da un intervento nutrizionale mirato e dalla modulazione sartoriale del microbiota. Comprendere il microbiota non è solo una sfida scientifica, ma la chiave per offrire diagnosi precise e terapie personalizzate in condizioni dove la fisiologia sembra sfuggire al controllo”.
Più nel dettaglio, “la sindrome da fermentazione intestinale – racconta il medico – è una condizione clinica rara in cui il sistema gastrointestinale produce quantità significative di etanolo attraverso la fermentazione endogena, operata da una proliferazione anomala di microrganismi fungini o batterici. In pazienti affetti da questa sindrome, l’ingestione di carboidrati e zuccheri raffinati porta a una vera e propria sintesi intraluminale di alcol, determinando segni e sintomi di intossicazione acuta da etanolo (fino a livelli rilevabili di alcolemia) anche in totale assenza di consumo di bevande alcoliche. Il nodo fisiopatologico della sindrome risiede nella profonda alterazione dell’ecosistema microbico intestinale (disbiosi). I principali agenti eziologici isolati appartengono al regno dei funghi, sebbene in rari casi siano coinvolti ceppi batterici fermentanti”, spiega Minelli che elenca. “Tra i lieviti comuni: Saccharomyces cerevisiae (noto come lievito di birra), Saccharomyces boulardii; del genere Candida: Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida krusei; tra i batteri (rari): Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis (capaci di metabolizzare il glucosio in etanolo per via anaerobica).
La sindrome, continua l’esperto, “si sviluppa generalmente in presenza di fattori predisponenti che alterano la barriera e la motilità intestinale o che abbattono la normale resistenza alla colonizzazione della flora autoctona”. Tra questi fattori ci sono le terapie antibiotiche prolungate o ripetute che riducono drasticamente la popolazione batterica competitiva, favorendo l’overgrowth (proliferazione anomala) fungino. Possono facilitare la sindrome anche patologie croniche del tratto gasrtrointestinale come la sindrome dell’intestino corto, malattia di Crohn, pseudo-ostruzione intestinale o dismotilità gastrica, dove il ristagno del chimo favorisce la fermentazione. Infine tra i fattori predisponenti si annoverano condizioni metaboliche e immunitarie come il diabete mellito di tipo 2, obesità, steatosi epatica non alcolica (Nafld) o stati di immunodeficienza.
In presenza di dsindrome da fermentazione intestinale, “il quadro clinico mima fedelmente l’intossicazione alcolica e la successiva sindrome da astinenza. I sintomi si manifestano tipicamente da una a poche ore dopo un pasto ricco di carboidrati:
1) sintomi neurologici e comportamentali: atassia, disartria, confusione mentale (brain fog), disorientamento, sbalzi d’umore, aggressività o euforia, cefalea;
2) manifestazioni gastrointestinali: distensione addominale, meteorismo, dolore epigastrico, nausea, alterazioni dell’alvo (diarrea o stipsi); segni sistemici: flushed skin (arrossamento cutaneo), stanchezza cronica, vertigini”.
La diagnosi, aggiunge Minelli, richiede un elevato indice di sospetto clinico e l’esclusione rigorosa dell’assunzione di alcol. Il protocollo standard prevede l’anamnesi e diari clinici per stabilire la correlazione tra pasti glucidici e insorgenza dei sintomi. Il test di stimolo con glucosio (Carbohydrate Challenge Test), inoltre, è il gold standard diagnostico, prevede la somministrazione controllata per bocca di una quantità standard di glucosio (solitamente 100-200 grammi) o carboidrati complessi, seguita dal monitoraggio seriale dell’alcolemia (tramite ematocrito o analizzatore del respiro) a intervalli regolari (0, 1, 2, 4, 8 ore). Un picco di etanolo ematico superiore a 0 g/L conferma la produzione endogena”. Prevista anche l’analisi microbiologica e metagenomica, con esame colturale delle feci o, preferibilmente, sequenziamento del micro e del mico bioma intestinale per identificare la sovracrescita di specie fermentanti e guidare la terapia mirata.
Ma come si interviene quando la sindrome viene poi diagnosticata? “Il trattamento è multidisciplinare e mira all’eradicazione del patogeno, alla modifica del substrato nutrizionale e al ripristino dell’eubiosi intestinale”, spiega ancora Minelli. Si procede quindi cone “la terapia antimicrobica mirata, attraverso la somministrazione di antimicotici orali o antibiotici specifici in caso di coinvolgimento batterico documentato, basata sui risultati dell’antibiogramma/micogramma. C’è poi un intervento nutrizionale, con una dieta a brevissimo termine a bassissimo contenuto di carboidrati per sottrarre il substrato energetico ai microrganismi fermentanti, eliminando zuccheri semplici, farine raffinate e alimenti fermentati. Si procede inoltre con la modulazione del microbiota, attraverso l’utilizzo razionale e sartoriale di probiotici mirati (ceppi batterici non fermentanti in grado di competere con la componente fungina e ripristinare la barriera mucosa). Infine la protezione epatica, con monitoraggio della funzionalità epatica, poiché la costante produzione endogena di etanolo espone il fegato a stress ossidativo e potenziale evoluzione verso la steatoepatite”, conclude Minelli.
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